Más allá de la hipótesis del déficit de serotonina: comunicar un marco de neuroplasticidad de trastorno depresivo mayor (Page, et al, 2024)
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38816586/
La explicación de la hipótesis del déficit de la serotonina para el trastorno depresivo mayor (MDD) ha persistido tanto entre los médicos como entre el público en general a pesar de la insuficiencia de pruebas justificativas. Para combatir las crecientes crisis de salud mental y erosionar la confianza del público en la ciencia y la medicina, los investigadores y clínicos deben ser capaces de comunicar a los pacientes y al público un marco actualizado de MDD: uno que es (1) accesible a una audiencia general, (2) integra con precisión evidencia actual sobre la eficacia de los antidepresivos serotonérgicos convencionales con entendimientos más amplios y profundos de la fisiopatología y tratamiento, y (3) capaz de acomodar nueva evidencia. En este artículo, resumimos un marco para la fisiopatología y el tratamiento del MDD que está informado por la investigación clínica y preclínica en psiquiatría y neurociencia. En primer lugar, discutimos cómo el MDD puede ser entendido como inflexibilidad en los circuitos cerebrales cognitivos y emocionales que implica un sesgo de negatividad persistente. En segundo lugar, discutimos cómo los tratamientos eficaces para MDD mejoran los mecanismos de neuroplasticidad -incluso a través de intervenciones serotonérgicas- para restaurar la función sináptica, de red y de comportamiento de maneras que facilitan el procesamiento cognitivo y emocional adaptativo. Estos tratamientos incluyen antidepresivos típicos monoaminargínicos, antidepresivos novedosos como la ketamina y la psicoquímica, y técnicas de psicoterapia y neuromodulación. Al final del artículo, discutimos este marco desde la perspectiva de la comunicación científica efectiva y proporcionamos lenguaje y metáforas útiles para investigadores, clínicos y otros profesionales que discuten MDD con una audiencia general o de pacientes.